Cómo se trata la azoospermia?

¿Qué es la azoospermia? Analizaremos las causas de la aparición, el diagnóstico y los métodos de tratamiento en el artículo del Dr. Skatov Boris Valerievich, un urólogo con una experiencia de 28 años.

El artículo del Dr. Skatov Boris Valeryevich fue elaborado por la editora literaria Margarita Tikhonova, el editor científico Sergey Fedosov

Skatov Boris Valerievich, andrólogo, urólogo - Krasnoyarsk

Definición de enfermedad. Causas de la enfermedad

Azoospermia – ausencia de espermatozoides en el eyaculado (semen). Es una de las razones de los matrimonios infértiles. La prevalencia de azoospermia entre todos los hombres es inferior al 1%, entre los hombres casados ​​sin hijos: 11-14% [1] [2] . La azoospermia debe considerarse más bien como un complejo de síntomas patológicos y no como una enfermedad independiente.

Líquido seminal normal y azoospermia

Las causas de la azoospermia se dividen en testiculares, pretesticulares y posttesticulares.

Causas testiculares, pretesticulares y postesticulares de azoospermia

Causas testiculares debido a:

  • factores genéticos (ausencia de un colgajo de cromosoma Y responsable de la espermatogénesis; síndrome de Klinefelter – la presencia de un cromosoma X sexual femenino adicional; fibrosis quística, que conduce a la ausencia congénita de los conductos deferentes [8]; síndrome de Young, caracterizado por el bloqueo sistemático de los conductos testiculares, síndrome de Prader-Willi – la ausencia de una copia paterna de una región cromosómica [9]);
  • anomalías congénitas (subdesarrollo (aplasia) de los testículos; criptorquidia – salida prematura de los testículos de la cavidad abdominal hacia el exterior; varicocele);
  • complicaciones de infecciones (orquitis después de paperas y otras);
  • excesos sexuales (células sexuales poco maduras en el epidídimo);
  • diabetes mellitus (trastorno metabólico en el testículo).

К razones pretesticulares Debería incluir:

  • tumor pituitario, hemorragia cerebral;
  • disfunción del hipotálamo (producción inadecuada de hormonas);
  • hipogonadismo hipogonadotrópico (insuficiencia de la espermatogénesis debido a la falta de estimulación por las gonadotropinas);
  • efectos tóxicos (drogas, alcohol, preparaciones de testosterona, antibióticos, esteroides, antiinflamatorios y pesticidas);
  • exposición a radiación ionizante (así como rayos X) y radioterapia;
  • hipertermia constante (visitas frecuentes al baño o sauna, enfermedades acompañadas de temperatura alta);
  • estrés físico y psicológico severo, estrés;
  • falta de vitaminas y minerales en los alimentos.

Causas protestantes consisten en obstrucción (obstrucción) y violación de los conductos seminales. Contribuye a:

  • vasectomía, ligadura de los conductos deferentes y angiografía de los conductos seminales con el uso de agentes de contraste;
  • implementación de intervención quirúrgica en el área de canales eyaculatorios;
  • la presencia de enfermedades inflamatorias, tumores del epidídimo, vesículas seminales y próstata;
  • el uso del método de reparación de hernias (especialmente en niños) con el propósito de hernias plásticas de mallas de polipropileno, lo que causa fibrosis en los tejidos circundantes e involucra los conductos deferentes con su posterior obliteración completa (infección);
  • la aparición de eyaculación retrógrada (eyección total o parcial de líquido seminal en la vejiga) y emisión alterada (el esperma no ingresa a la parte posterior de la uretra);
  • cánceres de la sangre (leucemia, enfermedad de Hodgkin) [11] .
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Si experimenta síntomas similares, consulte a su médico. No se automedique, ¡es peligroso para su salud!

Síntomas de la azoospermia

síntoma principal – la incapacidad de concebir un niño (una cantidad extremadamente pequeña de espermatozoides en la eyaculación o su ausencia total) con función sexual preservada.

Síntomas indirectos:

  • detección de un gen para una patología hereditaria o sus signos;
  • aumento en el número de cuerpos antiespermáticos en la eyaculación;

Cuerpos antiespermáticos en el eyaculado

  • una pequeña cantidad de líquido seminal que se produce durante la eyaculación;
  • secreción blanca involuntaria de la uretra;
  • aumento de la vellosidad;
  • pequeño tamaño de los testículos con su mayor densidad;
  • hipoplasia (reducción) de la próstata;
  • disfunción sexual después de una enfermedad infecciosa.

Patogénesis de la azoospermia

Para comprender mejor los procesos patológicos que ocurren con los espermatozoides, considere fisiología normal espermatogénesis.

Los espermatozoides y las hormonas sexuales masculinas (andrógenos) se producen en las principales glándulas sexuales de un hombre: los testículos. Este proceso se llama espermatogénesis. Una de las células más importantes del testículo es la célula de Leideg (descrita en 1850 por Franz Leideg). Producen testosterona, la principal hormona sexual masculina, así como células del sistema inmunitario, macrófagos y linfocitos. En los túbulos de los testículos tiene lugar la espermatogénesis con la participación activa de las células de Sertoli. Estas células sintetizan muchos factores que intervienen en la formación de los espermatozoides: proteínas, hormonas, sustancias biológicamente activas, determinan el volumen de los testículos, la calidad y cantidad de los espermatozoides.

Espermatogénesis

La formación de los espermatozoides comienza en los túbulos de los testículos con la división de las células madre y finaliza con complejas transformaciones en espermatozoides maduros. La maduración y concentración de los espermatozoides ocurre en un pequeño epidídimo (es decir, en su cola), donde los espermatozoides pueden permanecer viables durante dos semanas. Los espermatozoides inmaduros provienen de los túbulos más contorneados de los testículos al enjuagarlos con la secreción líquida de las células de Sertoli hacia los túbulos más directos que se unen al canal común del epidídimo. Además, el esperma es evacuado del cuerpo masculino por eyaculación, con la ayuda de una erección. En respuesta a los estímulos sexuales, los nervios parasimpáticos eréctiles secretan acetilcolina, que dilata las arterias del perineo, aumenta el flujo sanguíneo en los cuerpos cavernosos y esponjosos del pene. Esto contribuye a la hinchazón del pene, una erección.

A continuación, se produce la emisión: el paso de los espermatozoides a la uretra. Los nervios simpáticos hipogástricos secretan adrenalina, lo que provoca la contracción de los músculos lisos que rodean los túbulos eferentes y la cola del epidídimo. En el momento de la eyaculación, los nervios de los centros lumbar inferior y sacro superior provocan la contracción de los músculos bulbocavernosos, lo que provoca una expulsión brusca de esperma de la uretra. Al mismo tiempo, los impulsos de los nervios ascendentes crean la sensación de orgasmo.

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Pene en estado relajado y erecto

Finalmente, la detumescencia (cese o disminución de la erección después de la eyaculación y el orgasmo) se asocia con la liberación de norepinefrina por los nervios simpáticos y también se produce prolactina. Esto conduce a la vasoconstricción del órgano y su posterior letargo. [3]

La patogenia de la azoospermia es variada y depende de causas específicas.

en azoospermia obstructiva los espermatozoides se producen en una cantidad normal, pero se altera la permeabilidad de los conductos. En este sentido, los espermatozoides no pueden salir al exterior y fecundar el óvulo. La obstrucción del conducto del epidídimo da como resultado un tamaño testicular y niveles de hormona estimulante del folículo (FSH) normales, así como la induración y la inflamación del epidídimo. [cuatro]

Con anomalías hereditarias se llama la atención sobre la integridad del cromosoma Y. Este factor es una condición necesaria para la estructura y el funcionamiento normal del sistema reproductor masculino. Tres secciones del brazo largo de este cromosoma Y juegan un papel especial en la espermatogénesis: AZFa, AZFb, AZFc. [5] De lo contrario, se denominan “factores de azoospermia”. La pérdida de uno de ellos conduce a graves violaciones de la fertilidad (fertilidad). Tal violación puede ocurrir debido a mutaciones en las células germinales de la línea paterna. Con azoospermia, esta patología ocurre en 5-10% de los casos, con oligospermia, con una frecuencia de hasta 5%. [6] Clínicamente se manifiesta en una fuerte violación de la espermatogénesis. Al mismo tiempo, la función endocrina de los testículos permanece normal y su estructura celular varía desde la presencia en los túbulos de células germinales con espermatogénesis alterada (Sertoli focal) hasta el bloqueo o debilitamiento del proceso de formación y maduración de los espermatozoides. Los niveles de FSH permanecen normales o ligeramente elevados.

Un interesante mecanismo de violaciones en fibrosis quística (fibrosis quística). Esta patología genética es la enfermedad más común y actualmente incurable de la raza blanca, afectando a uno de cada 2500 bebés. Las personas con esta enfermedad morían con mayor frecuencia antes de llegar a la edad adulta, por lo que no se tuvo en cuenta su fertilidad. Sin embargo, la mejora de los métodos de diagnóstico y tratamiento ha incidido en el aumento del número de pacientes que pueden vivir hasta 30 años o más, en relación con los cuales la fibrosis quística ha adquirido una importancia clínica importante.

La fibrosis quística es causada por un gen CFTR (regulador transmembrana de fibrosis quística) mutado. La violación de la estructura de esta proteína contribuye a la formación de viscosidad de secreción bronquial y bloqueo (obstrucción) del tracto respiratorio, desarrollo de insuficiencia ventricular derecha, alteración del páncreas, obstrucción intestinal en recién nacidos con estancamiento de heces originales (meconio). El síntoma principal de esta enfermedad es un aumento del contenido de cloruro en el sudor. Para tomar un análisis, la sudoración es estimulada por electroforesis local de la droga “pilocarpina”. [7]

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El gen CFTR es normal y está mutado.

En los casos típicos de fibrosis quística, la parte intraescrotal del conducto deferente está completamente ausente o cambia a una estructura similar a una cinta que carece de luz. El cuerpo y la cola del epidídimo están subdesarrollados, su tejido está mayormente sin cambios, pero puede haber áreas de depósitos de sales de calcio en los tejidos blandos (calcificación), áreas quísticas e hipoecoicas (no lo suficientemente densas) (pueden detectarse por ultrasonido). La ausencia congénita (aplasia) de los conductos deferentes y el epidídimo se acompaña de cambios patológicos en las vesículas seminales: su ausencia, hipoplasia (subdesarrollo), obstrucción (bloqueo) y cambio quístico. En este sentido, el volumen de la eyaculación disminuye. Es interesante que la fertilidad se conserva en la mayoría de los hombres y, en caso de violaciones de la espermatogénesis, la fertilidad se puede restaurar con bastante rapidez. [ocho]

Merece atención en la patogenia de la azoospermia Síndrome de Prader-Labhart-Willi. La base de este síndrome es la pérdida de un grupo completo en la región 15q11-q13 de la región proximal del brazo largo del cromosoma 15. Los niños con este síndrome se desarrollan lentamente. Si en la infancia se ven delgados, cuando empiezan a caminar se vuelven muy gordos. En la edad adulta, se desarrolla una obesidad significativa con baja estatura (menos de 155 cm). Las manos y los pies de estos niños son pequeños, incluso en relación con la baja estatura, hay hipopigmentación, deterioro del desarrollo mental. En los pacientes con síndrome de Prader-Willi, los genitales no están desarrollados, son característicos un micropene, testículos no descendidos bilaterales y subdesarrollo del escroto. El nivel de las principales hormonas sexuales (testosterona, FSH, LH) se reduce drásticamente. [9]

Clasificación y etapas de desarrollo de la azoospermia.

La azoospermia es obstructiva, no obstructiva (secretora) y transitoria (temporal).

Azoospermia obstructiva y no obstructiva (secretora)

forma obstructiva la azoospermia está asociada con el bloqueo (obstrucción) del tracto seminífero debido a varias razones.

Forma no obstructiva ocurre debido a una violación de la producción (secreción) de espermatozoides.

Con una forma transitoria no hay espermatozoides en la eyaculación durante un cierto período de tiempo, sin embargo, entre tales episodios, una mujer puede ser fertilizada de forma natural. La azoospermia transitoria puede ocurrir debido tanto a causas obstructivas como secretoras. Además, la azoospermia temporal implica que, con la exclusión de factores de influencia tóxicos o dañinos, la fertilidad de un hombre se restaura de forma natural. [diez]

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Complicaciones de la azoospermia

  • violación de la función reproductiva (infertilidad);
  • disminución de la actividad sexual;
  • problemas familiares (hasta el divorcio), como resultado de las razones anteriores;
  • trastornos mentales y neurológicos (insomnio, estado de ánimo inestable, neurosis, depresión, intentos de suicidio).

Diagnóstico de azoospermia

  1. Espermograma ampliado. De acuerdo con las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud, este método de diagnóstico se considera confiable en ausencia de espermatozoides en al menos dos muestras, entre las cuales deben pasar 2-3 semanas. Para establecer una azoospermia temporal, se requiere un espermograma repetido más con un intervalo de 2 a 3 meses (se necesita tanto tiempo para la formación, maduración y movimiento de las células germinales).
  2. Análisis genético de sangre. Se supone que debe establecer un cariotipo, el gen de la proteína CFTR, así como un análisis de microdeleciones (ausencia) de la región AZF del cromosoma Y.
  3. Ultrasonido del escroto con descripción del tamaño, estructura de los testículos y sus apéndices.
  4. TRUS de próstata y vesículas seminales.
  5. MSCT, IRM de testículos y próstata.
  6. Estudio en el eyaculado de sustancias marcadoras (zinc, fructosa, alfa-glucosidasa).
  7. Estudio del estado hormonal: testosterona libre y unida, FSH, LH, prolactina, inhibina B, SHBG, una globulina que se une a las hormonas sexuales.
  8. Resonancia magnética de la hipófisis.
  9. Biopsia testicular bilateral (para evaluar la espermatogénesis). Se establece un resultado más preciso mediante la realización de una biopsia testicular diagnóstica abierta (TESE). Este método de diagnóstico debe realizarse en conjunto con la recolección de espermatozoides a través de una punción, seguida de su criopreservación. Esto permitirá el uso de espermatozoides en el futuro en FIV e ICSI (inseminación artificial).

Biopsia testicular diagnóstica abierta

Si los pacientes con azoospermia u oligozoospermia severa tienen un tamaño testicular y niveles hormonales normales, esto puede indicar la presencia de obstrucción del canal seminífero. [12]

Tratamiento de la azoospermia

El tratamiento tiene como objetivo eliminar el factor que condujo a la violación de la reproducción (fertilidad) del hombre.

Tratamiento de la azoospermia obstructiva

Uno de los principales métodos de tratamiento es la cirugía reconstructiva. Con su ayuda, puede restaurar la permeabilidad de los conductos seminales. Para ello, se utiliza la uretra plástica, la imposición de vaso-vasoanastomosis (fístula) o vaso-epididimoanastomosis.

Si la obstrucción del tracto seminal ocurre a nivel del epidídimo, entonces se recomienda la epidídimovasostomía microquirúrgica según el tipo “extremo a extremo” o “extremo a lado”: la conexión de los conductos deferentes con el conducto del epidídimo se produce más cerca (proximal) al nivel de la obstrucción. En este caso, es preferible una técnica de operación como la intususcepción microquirúrgica (invaginación) de la epididimovazostomía. [13]

epididimovasostomía microquirúrgica

La reconstrucción puede ser unilateral o bilateral, con recuperación de la permeabilidad y tasas de embarazo generalmente más altas con la cirugía bilateral. La transición a la etapa de intervención microquirúrgica debe realizarse en caso de confirmación de la permeabilidad de los túbulos seminíferos debajo del epidídimo. La restauración anatómica de la permeabilidad (recanalización) después de la reconstrucción puede durar de 3 a 18 meses.

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Antes de la intervención microquirúrgica (así como en los casos en que la recanalización es imposible), es necesario extraer los espermatozoides del epidídimo (aspiración) con su posterior criopreservación, lo que puede ser necesario para la ICSI si la recanalización quirúrgica es ineficaz. [catorce]

Así, la reconstrucción se realiza por etapas: revisión del escroto y extracción de espermatozoides del epidídimo, seguida de criopreservación de la semilla, y luego se realiza la restauración microquirúrgica de los conductos seminales. [15] La restauración de la fertilidad después de este método de tratamiento ocurre en más del 50% de los casos.

Tratamiento de la azoospermia secretora

Con esta forma de azoospermia, la terapia de reemplazo hormonal o estimulante se usa para corregir los trastornos endocrinos. Este método de tratamiento puede conducir a la restauración de los espermatozoides en la eyaculación. Además, la terapia con medicamentos hormonales puede ser una forma muy efectiva de restaurar la fertilidad en las violaciones del sistema hipotálamo-pituitario (hipogonadismo hipogonadotrópico). En casos de procesos infecciosos crónicos se realiza tratamiento antibacteriano y antiinflamatorio, teniendo en cuenta el patógeno.

Tratamiento de la azoospermia transitoria

En el tratamiento de esta forma de la enfermedad se presta atención a la eliminación del factor nocivo, así como al tratamiento quirúrgico u hormonal, según la causa preferida, que puede ser secretora u obstructiva. Este caso es diferente en el sentido de que aún no se han producido trastornos graves de la espermatogénesis, por lo que el proceso de alteración de la fertilidad es bastante susceptible de regresión rápida.

Si no fue posible restaurar la fertilidad durante el tratamiento quirúrgico y conservador, entonces debe recurrir a las tecnologías de reproducción asistida. La ICSI es el método más efectivo de inseminación artificial. Para este procedimiento es necesario obtener espermatozoides por biopsia abierta/aspiración de testículo (TESA/TESE) o epidídimo (MESA, PESA). [dieciséis]

Pronóstico. Prevención

Con causas irrecuperables de azoospermia (principalmente trastornos genéticos), el tratamiento exitoso de la infertilidad masculina es una tarea difícil. En este caso, para la fecundación, los cónyuges deberán utilizar semen de donante. Con la azoospermia obstructiva, la posibilidad de concebir un hijo de forma natural o utilizando el método de tecnología reproductiva es mayor que con la forma secretora de la enfermedad. En la gran mayoría de los casos, las causas de la azoospermia son trastornos irreversibles de los testículos, que conducen a una profunda alteración de la espermatogénesis. [17]

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