Cuál es el peligro de la neoplasia intraepitelial prostática?

Es imposible diagnosticar correctamente el cáncer de próstata sin un examen histológico de la próstata. El objetivo principal del examen histológico y citológico de biopsia y material quirúrgico es la estadificación del cáncer de próstata para determinar las tácticas de tratamiento posteriores, determinar el pronóstico de la enfermedad para cada paciente individual.

I. Cuadro histológico

Los cambios proliferativos en el epitelio glandular de la próstata en la zona periférica se denominan neoplasia intraepitelial prostática (PIN-PIN), en la zona central, hiperplasia adenomatosa atípica. Todos los tipos de hiperplasia atípica son precánceres facultativos y se consideran precursores del adenocarcinoma.

1. Atrofia inflamatoria proliferativa (PIA) – áreas locales de atrofia epitelial, próximas a PIN o carcinoma. Estas lesiones muestran alteración genética asociada al cáncer de próstata y signos de estrés celular.

Clínicamente: un probable precursor del cáncer de próstata, especialmente cuando se combina con PIN.

2. Neoplasia intraepitelial prostática (PIN) – proliferación celular del epitelio acinar en diferentes etapas de anomalías celulares, caracterizada por una pérdida progresiva de marcadores de diferenciación secretora y cambios patológicos en núcleos y nucléolos, densidad microvascular, inestabilidad genética y contenido de ADN.

El PIN es alto y bajo.

El PIN de alto grado se divide en 6 tipos:

tipo de paquete – núcleos agrandados, vacuolas bien marcadas, células basales residuales;

PIN alto. tipo de haz

Figura 1. PIN alto. Tipo de haz.

micropapilar;

Departamento;

cribiforme;

celda pequeña;

invertido;

Clínicamente:

  • La PIN de alto grado se asocia con un 20-40 % de detección de cáncer de próstata manifiesto en biopsias repetidas [1], según otros datos, un 30 % [2]. Sin embargo, las biopsias repetidas pueden mostrar PIN persistente (hasta 5-43%);
  • si se encuentra una combinación de PIN con focos de hiperplasia atípica acinar pequeña durante el examen histológico, en el 53% de los casos se detecta posteriormente un carcinoma;
  • es un hallazgo histológico, no se detecta por examen rectal digital, ultrasonido y TRUS y otros métodos de imagen, no causa un aumento en el PSA, no afecta la densidad del PSA y la proporción de PSA libre y total [3];
  • los pacientes con PIN aislada de alto grado se sometieron a biopsia polifocal repetida dentro de los 6 meses, independientemente del nivel de PSA y los resultados del tacto rectal;
  • Actualmente, cuando se detecta PIN, el tratamiento no está indicado para el paciente [4]. Los bloqueadores de la 5-alfa-reductasa (finasteride) tienen poco o ningún efecto sobre el PIN (la frecuencia del PIN no cambió después de un año de finasteride) [5], [6];
  • PIN es un factor predictivo para el desarrollo de cáncer de próstata.

3. Formaciones malignas.

A. Adenocarcinoma – Carcinoma acinar pequeño (pequeño carcinoma acinar), representa el 95-97% de todos los casos de cáncer de próstata. Este tipo de cáncer se origina en el epitelio acinar de la zona predominantemente periférica de la glándula prostática. Pero alrededor del 20 al 25% de los adenocarcinomas ocurren en la zona de transición de la próstata. En estos casos, el cáncer puede ser diagnosticado por examen histológico después de la resección transuretral de próstata, y corresponderá a estadios T1a o T1b.

Adenocarcinoma de células pequeñas

Figura 2. Adenocarcinoma de células pequeñas.

Clínicamente:
  • Las células no tienen receptores para el estrógeno y la progesterona.
  • algunas células no tienen receptores de andrógenos (a diferencia de sus contrapartes normales) [12].

El adenocarcinoma puede ser de las siguientes variantes histológicas:

1) Cáncer ductal (endometrioide) (carcinoma ductal o endometrioide) – caracterizado por crecimiento papilar, localizado en los conductos de la próstata.

Clínicamente:

  • manifestado por hematuria y retención urinaria aguda;
  • El PSA puede ser normal o elevado;
  • cistoscópicamente: en el área del tubérculo de la semilla, se pueden ver crecimientos papilares blancos;
  • hace metástasis en los pulmones y el pene [9];
  • comparado con el adenocarcinoma convencional, tiene peor pronóstico.
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Adenocarcinoma ductal (endometrioide)

Figura 3. Adenocarcinoma ductal (endometrioide).

2) Adenocarcinoma mucinoso (o coloide) (adenocarcinoma mucinoso) – caracterizado por el hecho de que el 25% o más de las glándulas en el lumen contienen moco (mucina), ver Figura 4, o las glándulas “flotan” en una gran cantidad de moco, ver Figura 5. Sin embargo, esta forma de disposición de las mucinas se puede encontrar en la hiperplasia adenomatosa atípica, PIN, que simularía un cáncer de próstata.

Clínicamente:

  • las células no tienen receptores de andrógenos;
  • los criterios de Gleason NO SON APLICABLES;
  • el pronóstico de esta forma de cáncer de próstata es más desfavorable en comparación con el adenocarcinoma convencional;
  • resistente a la terapia tradicional;
  • la esperanza de vida media no supera los 3 años [4].

Figura 4. Adenocarcinoma mucinoso.

Adenocarcinoma coloidal

Figura 5. Adenocarcinoma coloidal.

3) Carcinoma de células de sello – caracterizado por la presencia de células en forma de “anillo”, un anillo con un cálculo, que es el resultado de la presencia de una luz citoplasmática, moco intracitoplasmático y vacuolas lipídicas.

Clínicamente:

  • tipo de cáncer extremadamente desfavorable;
  • Los pacientes mueren dentro de los 3 años del diagnóstico.

Carcinoma de células de sello

Figura 6. Carcinoma de células en anillo.

4) Cáncer de células pequeñas – cáncer neuroendocrino (carcinoma de células pequeñas, carcinoma neuroendocrino), que es difícil de distinguir del adenocarcinoma pobremente diferenciado. Son características las células neuroendocrinas grandes con gránulos eosinofílicos grandes. Los gránulos contienen cromogranina A, serotonina, bombesina, factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF).

Clínicamente:

  • las células neuroendocrinas son independientes de los andrógenos y no provocan un aumento del PSA;
  • las células progenitoras secretan neuropéptidos, que pueden tener importancia clínica en forma de formación de un fenotipo de cáncer de próstata resistente a las hormonas. Sin embargo, las células pueden ser sensibles a la radiación y la quimioterapia (etopósido VP-16, cisplatino);
  • junto con los signos típicos del adenocarcinoma de próstata, pueden presentarse síndromes paraneoplásicos en forma de síndrome de Cushing, hipercalcemia maligna, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, síndrome miasténico;
  • la supervivencia media es inferior a 1 año.

Adenocarcinoma neuroendocrino

Figura 7. Adenocarcinoma neuroendocrino.

5) Carcinoma de células escamosas (glandular-escamoso) – Los tumores con diferenciación escamosa que surgen del revestimiento de las células basales de las glándulas periuretrales, ácinos prostáticos, no contienen elementos glandulares.

Clínicamente: caracterizado por un curso agresivo.

Variante de tumor de células escamosas adenoacantocarcinoma – Menos del 0,6% de los tumores de próstata.

Clínicamente:

  • edad de los pacientes 50-80 años;
  • alrededor del 50% de los adenoacantocarcinomas ocurren en pacientes con carcinoma después de la terapia hormonal y de radiación;
  • se describen casos de relación con infección – esquistosomiasis;
  • manifestado por obstrucción urinaria, dolor óseo, hematuria;
  • hace metástasis rápidamente a los huesos, causando su daño osteolítico;
  • no provoca un aumento del PSA;
  • hormonal, la radiación y la quimioterapia son ineficaces. Se recomienda realizar prostatectomía radical, cistoprostectomía, uretroectomía total [8].

6) Carcinoma basaloide (carcinoma basocelular) – en la figura 8 – acumulaciones sólidas de grandes células basaloides, a menudo con necrosis periférica, creciendo en los espacios perineurales. Las células no tienen receptores de andrógenos, pero sí receptores de estrógenos y progesterona [7].

Clínicamente: tumor de bajo grado, pero con alto potencial de rápido crecimiento maligno y formación de metástasis a distancia (el comportamiento biológico no se conoce bien debido al pequeño número de casos y la corta duración de las observaciones). La manifestación más común es la obstrucción urinaria. Puede observarse diseminación extraprostática local.

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Carcinoma de células basales

Figura 8. Carcinoma basocelular.

7) Cáncer adenoescamoso.

8)

Adenocarcinoma quístico.

B. Cáncer de células de transición (urotelial) – proviene de los conductos principales de la glándula prostática, que se encuentran cerca de la uretra, lo que determina su nombre. Puede ser tanto un foco independiente del cáncer de próstata como una de las opciones para la transición del cáncer de la vejiga.

Hay dos tipos: primaria y secundaria.

  • Primaria – Ocurre en el 0,7-2,8% de los casos de todos los tipos de cáncer de próstata, se origina en el revestimiento urotelial de la uretra prostática y la parte proximal de los conductos prostáticos.
  • Secundaria — debido a la germinación de tumores urouroteliales de la vejiga y la uretra en la próstata [4]. Puede haber una combinación de carcinoma urotelial invasivo de vejiga y carcinoma urotelial secundario de próstata.

Clínicamente:

  • crecimiento “no administrado” excepcionalmente agresivo;
  • metástasis rápida, principalmente a los huesos (focos osteolíticos) y ganglios linfáticos;
  • sin respuesta a la terapia hormonal;
  • Los niveles de PSA pueden ser normales;
  • manifestado por obstrucción urinaria, hematuria;
  • clínicamente, la opción más desfavorable se extiende al estroma de la glándula prostática. Los pacientes con cáncer in situ de la próstata y la uretra se tratan primero con TURP seguido de quimioterapia o inmunoterapia intravesical (BCG). Pero esta situación es discutible. En el caso del carcinoma urotelial de próstata secundario, algunos autores consideran ineficaz la terapia intravesical y recomiendan la cistoprostatectomía radical [4].

carcinoma de células de transición

Figura 9. Carcinoma de células de transición.

B. Tumores mesenquimales – sarcomas (leiomiosarcoma, rabdomiosarcoma) – raros (0,1-0,2% de todos los tumores de próstata).

1) Leiomiosarcoma – más común en adultos (40-70 años), sin embargo, el 20% de los leiomiosarcomas pueden ocurrir a una edad temprana.

Clínicamente: el pronóstico es extremadamente desfavorable, a menudo y rápidamente hace metástasis (a menudo a los pulmones), recurre. La tasa de supervivencia a 5 años es de alrededor del 40%.

2) Rabdomiosarcoma – ocurre en niños, pertenece al subtipo embrionario de tumores, la confirmación inmunohistoquímica es necesaria para la confirmación. las metástasis a distancia son raras. El tipo más agresivo es el rabdomiosarcoma alveolar.

Clínicamente: las metástasis a distancia son raras, el pronóstico es extremadamente desfavorable, la tasa de supervivencia a 5 años es de 0-10%. Después de una biopsia y de obtener dicha respuesta histórica, se realizan radiación y quimioterapia intensivas.

D. Cáncer linfoepitelial.

II. índice de Gleason

Grado histológico (Índice de Gleason) — El predictor más significativo de progresión del CaP tras biopsia y prostatectomía radical es la suma de Gleason determinada en el preparado. El estudio del índice de Gleason se realiza en los casos en que el tumor se origina a partir de células secretoras. La puntuación de Gleason consta de dos términos: el grado de Gleason primario (el más común) y el secundario (el segundo más común). Si la puntuación de Gleason secundaria no se detecta en la preparación, la puntuación de Gleason primaria se duplica para obtener la suma de Gleason. Las puntuaciones de Gleason primaria y secundaria deben informarse entre paréntesis después de la suma de Gleason (p. ej.: suma de Gleason 7 (3 + 4)).

Pestaña. 1. Grado de Gleason [10].

Grado 2: glándulas solitarias, más juntas, menos uniformes

Grado 3: glándulas solitarias de varios tamaños y relaciones, estructuras cribiformes y papilares

Grado 4: se pueden observar acumulaciones irregulares de glándulas y capas fusionadas del epitelio, células claras

Grado 5 – cáncer anaplásico

Pestaña. 2. Agrupación de sumas de Gleason por categorías pronósticas [11].

CaP pobremente diferenciado

Clínicamente: cuanto más se pierde la diferenciación celular, peor es el pronóstico para este paciente.

tercero Propagación extraprostática

1. Germinación en vesículas seminales – germinación de carcinoma en la capa muscular de las vesículas seminales. La distribución se realiza de tres formas:

  • por el curso de los conductos deferentes;
  • a través de la base de la glándula prostática o brotando del tejido adiposo de la zona periprostática o tejido adiposo de las vesículas seminales;
  • depósito aislado en las vesículas seminales.
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Clínicamente:

  • un deterioro significativo en el pronóstico y la supervivencia de los pacientes;
  • requiere un cambio en la estadificación TNM.

2. Crecimiento en los vasos linfáticos.

Clínicamente:

  • ocurre en más de 1/3 de los casos con prostatectomía radical;
  • no se correlacionó con la detección de metástasis tumorales en los ganglios linfáticos.

3. Metástasis en los ganglios linfáticos – secuencia de lesiones: hipogástrica, obturatriz, externa, ilíaca, sacra, ilíaca común, paraaórtica.

Clínicamente:

  • más a menudo, un tumor de próstata hace metástasis a los ganglios linfáticos inguinales;
  • mal pronóstico;
  • para detectar micrometástasis se requiere un estudio inmunohistoquímico con anticuerpos anti-PSA.

4. Invasión tumoral en el margen quirúrgico – muestra que durante la operación el tumor no se extirpó por completo, la operación no es radical. Si el margen quirúrgico es positivo, no se puede descartar invasión tumoral extraprostática en esta zona.

5. Crecimiento tumoral perineural – la diseminación del tumor a lo largo de los haces neurovasculares en los ganglios posterolaterales de la glándula prostática. Se observa en el 75-84% de los casos [4].

Clínicamente:

  • puede dar lugar a una diseminación y progresión tumoral más rápidas después de la radioterapia y la prostatectomía radical.

Los autores del artículo esperan que el uso de estos datos ayude a los urólogos en su trabajo diario.

Literatura

[1]. Philip M. Hanno, S. Bruce Malkovich, Alan J. Wein. Guía de urología clínica, MIA, Moscú, 2006.
[2]. Matsionis E.A., Reznikova G.L. Shishkov A.V. “La importancia clínica de la detección de neoplasia intraepitelial de la próstata”, Actas del Pleno de la Junta de la Sociedad Rusa de Urología, Omsk, 1999, pp. 112-113.
[3]. Cesto UM et al., Metástasis en el pene del cáncer de próstata: diagnóstico con ecografía, Diario de ultrasonido en medicina: diario oficial del Instituto Americano de Ultrasonido en Medicina, noviembre de 1997; 16 (11): 751-3.
[4]. M. I. Kogan, O. B. Loran, S. B. Petrov. Cirugía radical para el cáncer de próstata, Moscú, Geotar, 2006
[5]. R. Montironi y todos, Cáncer de próstata: revisión de prevención de poblaciones diana, biomarcadores patológicos y agentes quimiopreventivos, Revista de patología clínica, noviembre de 1999; 52 (11): 793-803.
[6]. A. S. Pereverzev, M. I. Kogan. Cáncer de próstata, 2004.
[7]. Medvedev V.L., Matsionis A.E., Medvedeva L.A. Importancia clínica de los tipos histológicos de cáncer de próstata. Urología 2003;(6):10–14.
[8]. Poco NA, Wiener JS, Paulson DF, Carcinoma de células escamosas de próstata: 2 casos de una malignidad rara y revisión de la literatura, The Journal of urology, enero de 1993; 149 (1): 137-9.
[9]. Copeland IN, Amin MB et al., El espectro morfológico del adenocarcinoma de próstata metastásico al pulmón: especial énfasis en las características histológicas que se superponen con otras neoplasias pulmonares// Am. J. Clin. Pathol.- 2002, vol. 117, pág. 552-557.
[10]. Srigley JR, Amin MB, Humphrey PA Protocolo actualizado para el examen de muestras de pacientes con carcinomas de la glándula prostática, Archivos de patología y medicina de laboratorio, julio de 2006; 130 (7): 936-46.
[11]. Bostwick DG, Grignon DJ, Hammond EH, Amin MB, Cohen M., Crawford D., et al. Factores pronósticos en el cáncer de próstata. Declaración de consenso del Colegio de Patólogos Estadounidenses 1999 // Arch. Patol. Laboratorio. Med.- 2000.- vol. 124.- Pág. 995-1000.
[12]. Medvedev V. L., Matsionis A. E., Medvedeva L. A. Cáncer de próstata resistente a hormonas // Urología – 2001, No. 4, pp. 29-33.
[13]. WILLIAM G. NELSON, ANGELO M. DE MARZO, THEODORE L. DeWEESE y WILLIAM B. ISAACS. Actas de Journal Urology (Vol. 172, S6-S12, noviembre de 2004) Asociación Americana de Urología
[14]. Nabebina T.I. y etc. Método de estudio morfológico del fármaco tras prostatectomía radical. Congreso científico-práctico internacional “Cuestiones actuales del diagnóstico y tratamiento del cáncer de próstata”. Minsk, Bielorrusia, 2006.

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Neoplasia intraepitelial prostática

Neoplasia intraepitelial prostática – una condición patológica acompañada por la formación de focos de crecimiento de células prostáticas con signos de su degeneración atípica. Corre asintomático. Considerado por los expertos como precursor morfológico del cáncer de próstata con alta probabilidad de transformación maligna. El diagnóstico se basa en datos del examen rectal digital, ultrasonido, determinación del nivel de antígeno prostático específico y los resultados del examen histológico. Se muestra la observación dinámica. Se puede usar terapia de dieta, terapia hormonal y radioterapia.

Neoplasia intraepitelial prostática

Visión de conjunto

La neoplasia intraepitelial prostática (NIP) es un precáncer obligado de la glándula prostática, acompañado de proliferación focal del epitelio de los conductos y ácinos de la próstata con formación de células con signos de atipia. Según diversas fuentes, se detecta en el 8-50% de los pacientes derivados para una biopsia por punción de la próstata en relación con la sospecha de cáncer de próstata. La probabilidad de aparición aumenta con la edad. Al realizar una encuesta a pacientes de 40 a 50 años, se detectan signos de neoplasia intraepitelial prostática en el 14 al 18% de los casos, a la edad de 80 años o más, en el 63 al 86% de los casos. El pico de incidencia se presenta a la edad de 65 años. El adenocarcinoma de próstata se desarrolla en promedio 5 años después del diagnóstico de UDI. Al mismo tiempo, son posibles tanto la malignidad rápida como el curso estable a largo plazo sin signos de malignidad adicional. La probabilidad de degeneración maligna, según varios autores, se observa en el 35-100% de los casos. El tratamiento es realizado por especialistas en el campo de la oncología, urología y andrología.

Neoplasia intraepitelial prostática

Causas del PIN

Las razones del desarrollo no están exactamente claras. Los expertos señalan que la herencia desfavorable juega un cierto papel. Los pacientes suelen tener los genes BRCA1 y BRCA2, que aumentan la probabilidad de desarrollar adenocarcinoma de próstata. El riesgo de PTS también aumenta con la prostatitis crónica y antecedentes de infecciones de transmisión sexual.

Como factores de riesgo para la neoplasia intraepitelial prostática, la radiación ionizante, el contacto prolongado con cadmio en el desempeño de las funciones profesionales, el consumo de grandes cantidades de grasas animales, la falta de rayos ultravioleta debido a la estancia prolongada en las regiones del norte, la vejez, los trastornos inmunológicos, la falta de ciertas vitaminas y minerales están indicados como factores de riesgo de neoplasia intraepitelial prostática.

Clasificación de PIN

La clasificación de esta condición patológica ha sufrido repetidos cambios. Inicialmente, los expertos identificaron tres grados de SPT: leve, moderado y grave. Luego, debido a las dificultades para determinar los grados de daño, en 1989 se adoptó una clasificación simplificada con dos grupos de UDI: bajo y alto grado. Un (primer) grado bajo se caracterizaba por cambios celulares menores, podría indicar un riesgo bajo de transformación maligna, observarse con hiperplasia benigna (adenoma) o inflamación crónica de la glándula prostática. Con un alto (segundo) grado de neoplasia intraepitelial prostática, se detectaron células con signos pronunciados de atipia en el tejido prostático.

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Posteriormente, esta clasificación ha dejado de ser generalmente aceptada, aunque algunos expertos continúan aplicando esta división en grupos en la práctica clínica. Hoy en día, la mayoría de los oncólogos y urólogos utilizan la siguiente clasificación de cambios neoplásicos en el tejido prostático:

  • Hiperplasia atípica (obsoleta – PIN de primer grado). La probabilidad de transformación maligna en esta condición oscila entre el 15 y el 20%.
  • Neoplasia intraepitelial prostática (obsoleta – PIN de segundo grado). El riesgo de degeneración maligna en esta lesión es superior al 85%.
  • Cáncer o atipia celular. No se considera como una variante de PIN, pero puede detectarse simultáneamente con esta enfermedad.

Los principales signos de neoplasia intraepitelial prostática son: una violación de la estructura del revestimiento epitelial de los conductos con la pérdida de una división clara en capas celulares, así como cambios característicos en las células epiteliales con un aumento de núcleos y la aparición de grandes inclusiones vesiculares. Se revelan más raramente las jaulas con los núcleos menudos hipercromáticos. En la parte central o periférica de los núcleos se pueden encontrar varios nucléolos de estructura homogénea o heterogénea. Teniendo en cuenta las peculiaridades de la estructura histológica, se distinguen 4 formas de neoplasia intraepitelial prostática: haz, plano, cribiforme y micropapilar. La forma del rayo se observa en el 97% de los casos. Por lo general, cuando se estudia la droga, se encuentra una combinación de varias formas.

Diagnóstico y tratamiento de UDI

El PIN se diagnostica después de una biopsia con aguja y un examen histológico posterior en relación con la sospecha de adenocarcinoma de próstata. Junto con una biopsia durante el examen, se realizan un examen rectal digital de la próstata, una ecografía transrectal de la glándula prostática y la determinación del nivel de antígeno prostático específico (PSA) en el plasma sanguíneo. Cuando se detecta hiperplasia atípica (PID de primer grado), la decisión de realizar más medidas de diagnóstico se toma individualmente. Dependiendo de la edad del paciente y de los resultados de otros estudios, es posible tanto la observación dinámica como la biopsia repetida. Si se detecta neoplasia intraepitelial prostática (PIN de segundo grado), después de 1-3 meses, está indicada una biopsia extendida con la recolección de material de 12 o más secciones de la glándula prostática.

Las tácticas de manejo de pacientes también se determinan individualmente. Todos los pacientes con PIN confirmado histológicamente deben ser controlados por un urólogo. Las pruebas de PSA se prescriben mensualmente. La ecografía transrectal de la próstata se realiza cada seis meses. La biopsia repetida se realiza al menos una vez al año, con resultados alarmantes de otros procedimientos de diagnóstico, es necesario un estudio no programado. La indicación de radioterapia es la presencia de PIN de alto grado en combinación con un aumento progresivo del nivel de PSA en sangre.

Además, a los pacientes con neoplasia intraepitelial prostática se les prescribe terapia hormonal para neutralizar el efecto de la testosterona sobre las células epiteliales alteradas. Se usan buserelina, leuprorelina, nilutamida, flutamida, finasterida y otras drogas. Se recomienda a los pacientes que abandonen los malos hábitos, sigan una dieta baja en grasas animales, una gran cantidad de vitaminas y minerales. Los expertos señalan que las tácticas de tratamiento de la neoplasia intraepitelial prostática se encuentran actualmente en la etapa de desarrollo, en el futuro es posible cambiar los enfoques para el tratamiento de esta afección.

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