El uso de la lidasa en la prostatitis: validez y eficacia

Justificación de la prescripción y eficacia de Longidaza en pacientes con prostatitis crónica

1 Instituto de Investigación de Tuberculosis de Novosibirsk, Ministerio de Salud de la Federación Rusa, Novosibirsk, Rusia;
2 SBEE HPE “Universidad Médica Estatal de Novosibirsk” del Ministerio de Salud de Rusia, Novosibirsk, Rusia;
3 Centro Médico Bioware, Novosibirsk, Rusia

Introducción. La inflamación crónica de la glándula prostática conduce a una hiperproducción de tejido fibroso, lo que impide la curación de los pacientes y agrava los síntomas.
Propósito del estudio: confirmar la correlación entre la inflamación y la fibrosis de la próstata, la alteración de la urodinámica y la microcirculación en la glándula prostática en humanos, así como la posibilidad de aumentar la eficacia del tratamiento de pacientes con prostatitis crónica no bacteriana a través de antiescleróticos. terapia.
Materiales y métodos. El estudio se llevó a cabo en dos etapas. En una primera etapa, se estudió el cuadro patomorfológico, los datos de uroflujometría y el grado de alteración de la microcirculación en 18 pacientes con prostatitis crónica a quienes se les realizó biopsia de próstata. El segundo fue un estudio comparativo abierto, prospectivo y aleatorizado. Se formaron dos grupos de pacientes con prostatitis crónica abacteriana con signos de inflamación. El grupo de comparación (29 pacientes) recibió tratamiento estándar, terapia con óvulos rectales que contenían 0,5 metiluracilo, 3 veces por semana, 20 óvulos por curso. El grupo principal (31 pacientes) recibió una terapia compleja con la inclusión del fármaco Longidase también en forma de supositorios rectales de 3000 UI del principio activo y también 3 veces por semana,
20 supositorios por curso.
Resultados. La fibrosis de la próstata deteriora la microcirculación en 1,5 veces y tiene un efecto negativo estadísticamente significativo en la urodinámica. Longidaza permitió neutralizar las consecuencias negativas del desarrollo excesivo de fibrosis. En general, se logró un excelente efecto en el grupo principal.
21 (67,7%) pacientes y bueno – 9 (29,1%), solo en 1 (3,2%) caso no hubo efecto. En el grupo de comparación, se obtuvo un efecto excelente de 14 (48,3%) pacientes, uno bueno, de 11 (37,9%); 4 (13,8%) pacientes lograron una eficacia insignificante de la terapia.
Conclusiones. La prevención de la formación y la regresión de la fibrosis formada están fundamentadas desde el punto de vista patogénico. La realización de la terapia enzimática antiesclerótica con Longidaza en forma de ovulos rectales condujo a una disminución significativa de la gravedad de los síntomas de la prostatitis, un aumento del flujo máximo de orina y una mejora de la microcirculación prostática.

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Introducción. La inflamación de la próstata es un hallazgo frecuente en el examen patomorfológico del material quirúrgico o de las biopsias prostáticas. Se ha demostrado una correlación entre la intensidad de la inflamación y la gravedad de los síntomas del tracto urinario inferior [1–3]. Hay varios puntos de vista sobre este tema, pero la mayoría de los investigadores coinciden en que la razón principal es la pérdida de elasticidad de los tejidos debido a la esclerosis excesiva como etapa final del proceso inflamatorio [4, 5]. El proceso inflamatorio en la próstata pasa por una serie de etapas en su desarrollo: la fase alterativa del daño celular, la fase exudativa de la respuesta vascular al daño (la liberación de líquido y células sanguíneas de los vasos a los tejidos), la fase proliferativa de cicatrización y reparación. La fase productiva de la inflamación termina con la formación de un foco de esclerosis [6]. Es decir, si la inflamación no se resuelve en la fase aguda, se activan los mecanismos de curación patológica a través de una producción excesiva de tejido conectivo con desenlace en fibrosis [7].

El colágeno es el principal representante de un gran grupo de proteínas extracelulares. La mayoría de los subtipos de colágeno forman fibrillas [8]. Desempeñan el papel principal en la formación del “esqueleto tisular”, que proporciona fuerza y ​​extensibilidad a los tejidos, promueve la migración celular, la adhesión y la restauración de los tejidos después de una lesión [9-11]. Hay dos procesos multidireccionales equilibrados: la síntesis de colágeno y su degradación. Si se altera, se produce una formación excesiva de tejido fibroso, lo que interrumpe la función del órgano afectado [12-15]. Por lo tanto, la formación de una estenosis postuberculosa del uréter puede conducir a la muerte del riñón ipsilateral incluso si se cura de la tuberculosis [16].

La inflamación de la glándula prostática conduce a la fibrosis de los tejidos periuretrales que, de hecho, es la causa principal de los trastornos urinarios en pacientes con prostatitis crónica [17-18]. Sin embargo, la formación excesiva de colágeno producida por un proceso inflamatorio agudo en la próstata puede ser reversible en las etapas iniciales [1]. La inflamación crónica de la próstata también contribuye a la fibrosis del cuerpo cavernoso, lo que ha sido probado experimentalmente [19]. Este fenómeno explica en parte la disfunción eréctil en pacientes con prostatitis crónica. Los mediadores inflamatorios e inmunitarios (citocinas, quimiocinas y radicales libres) activan la transformación de los fibroblastos en reposo en miofibroblastos. La imposibilidad de una respuesta adecuada o eliminación del factor provocador potencia la respuesta inflamatoria y conduce a la cronicidad del proceso, al deterioro de la regeneración y al desarrollo de fibrosis irreversible.

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En un análisis retrospectivo de las historias clínicas de 2316 hombres operados de hiperplasia prostática benigna y cáncer de próstata, se estableció una correlación positiva entre el grado de fibrosis y la degeneración maligna de la próstata, siendo mayor la probabilidad de detectar neoplasia intraepitelial prostática grado 2 con predominio de cambios inflamatorios [veinte].

Se encontró que la acumulación de colágeno en la prostatitis bacteriana crónica se produjo tanto a través de una mayor síntesis de novo como a través de la expresión de genes asociados con la remodelación del colágeno producido durante la inflamación crónica [17].

Un estudio patomorfológico de muestras de biopsia de la próstata de trabajadores de la producción química que padecían prostatitis crónica reveló una reducción de los vasos de la microvasculatura, fibrosis estromal progresiva con fenómenos de esclerosis periglandular y perivascular [21]. Enfatice que la fibrosis prostática afecta el desarrollo de trastornos/síntomas urinarios del tracto urinario inferior y los resultados de las intervenciones quirúrgicas. Sin embargo, los datos de estudios experimentales indican el potencial de regresión de la fibrosis cuando se elimina la causa de la enfermedad y el efecto enzimático sobre este proceso con la ayuda de fármacos que promueven la degradación del colágeno [22].

Por lo tanto, se ha demostrado (principalmente mediante trabajo experimental) que si en la inflamación aguda de la glándula prostática la fibrosis puede ser mínima, la inflamación crónica se acompaña del desarrollo de reacciones escleróticas hasta la cicatrización completa del parénquima.

Propósito del estudio: confirmar la correlación entre la inflamación y la fibrosis de la próstata y el deterioro de la urodinámica y la microcirculación en la próstata humana, así como la posibilidad de mejorar la eficacia del tratamiento de pacientes con prostatitis crónica no bacteriana a través de la terapia antiesclerótica.

Materiales y métodos. El estudio se llevó a cabo en dos etapas. En el primero, para confirmar la correlación entre la inflamación crónica y la fibrosis de la próstata y la alteración de la urodinámica y la microcirculación en la glándula prostática, se realizó un estudio que incluyó a 18 pacientes.

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