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Yakovenko E.I., Mamedov M.N. Influencia de los efectos de la terapia con estatinas sobre la función eréctil. Medicina Preventiva. 2012;15(3):29‑33.
Iakovenko EI, Mamedov MN. Efectos de la terapia con estatinas sobre la función eréctil. Profilakticheskaya Meditsina. 2012;15(3):29‑33. (In Russ.).

Centro Estatal de Investigación de Medicina Preventiva, Moscú

Se presentan ideas modernas sobre la disfunción eréctil como un problema interdisciplinario, su relación con las enfermedades cardiovasculares y el síndrome metabólico. Se consideran los principales mecanismos fisiopatológicos del desarrollo de esta condición patológica: aterogénico – vascular y hormonal – androgénico-deficiente, su acción interdependiente y la contribución de los trastornos metabólicos a cada uno de estos mecanismos. Se llama la atención sobre la similitud de la patogenia de la disfunción eréctil y las enfermedades cardiovasculares y el paralelismo de su curso clínico. Se caracteriza el problema de la terapia con estatinas para la disfunción eréctil; los diversos efectos de las estatinas y su impacto en la función sexual masculina se consideran en detalle.

Centro Estatal de Investigación de Medicina Preventiva, Moscú

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La disfunción eréctil es un problema interdisciplinario. Los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. definen la disfunción eréctil (DE) como la incapacidad de lograr y/o mantener una erección suficiente para satisfacer el deseo sexual. La disfunción eréctil se considera uno de los trastornos sexuales más comunes en los hombres.

El Estudio de Envejecimiento Masculino de Massachusetts (MMAS, 1994) encontró que el 52% de los hombres entre las edades de 40 y 70 años tenían algún grado de disfunción eréctil. Existe una clara relación lineal entre la edad y la disfunción eréctil. En el estudio MALES en hombres de 60 a 69 años, la frecuencia de DE fue 2 veces mayor que en hombres de 40 a 49 años (30 % frente a 15 %). Según el estudio CANSED (Canadian Study of Erectile Dysfunction) [1], aproximadamente el 50 % de los hombres de 40 a 88 años sufren DE en la práctica ambulatoria.

La erección puede considerarse como un proceso neurovascular complejo, que puede verse alterado por diversas enfermedades y afecciones. Hay varios mecanismos principales en la patogenia de la disfunción eréctil: psicógeno, vascular, hormonal, neurogénico. A menudo, con una enfermedad, puede haber varios mecanismos para la formación de DE [2]. Las enfermedades somáticas asociadas con varios tipos de DE se presentan en la Tabla. una.

La disfunción sexual en los hombres ha ido más allá de los límites de la urología y en los últimos años ha sido discutida activamente por cardiólogos, neurólogos, endocrinólogos y médicos generales.

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El uso a largo plazo de varios grupos de drogas también afecta negativamente la función eréctil (Tabla 2).

La mayoría de los grandes estudios epidemiológicos dedicados al estudio de la DE han revelado una clara relación entre su aparición y los factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV), siendo los más importantes la hipertensión arterial (HA), la dislipidemia, la obesidad abdominal, la inflamación subclínica, la alteración de los hidratos de carbono. metabolismo y homeostasis – destacado en el concepto de “síndrome metabólico” (MS). Todos estos factores están estrechamente interrelacionados y pueden exacerbarse entre sí [2]. En los últimos años, se ha discutido con frecuencia la relación del SM como factor de riesgo de ECV con la DE y la deficiencia de andrógenos [3].

Actualmente, la práctica real ha confirmado que la mayoría de los casos de disfunción eréctil están asociados con enfermedades cardiovasculares causadas por aterosclerosis y deficiencia de hormonas sexuales masculinas.

Los hombres con EM son más susceptibles a la disfunción eréctil. Además, los estudios clínicos han demostrado un aumento en la frecuencia y la gravedad de la disfunción eréctil a medida que aumentan el número y la duración de los componentes de la EM. La disfunción eréctil en hombres que padecen EM, en la mayoría de los casos, es de naturaleza vascular, aterosclerótica y puede considerarse como una de las complicaciones vasculares de este síndrome. Este problema de carácter médico y social, que tiene un enorme impacto en la calidad de vida y la fertilidad de los hombres en edad reproductiva, ha sido denominado en los últimos años el “barómetro de la salud masculina” y el “iceberg de la patología vascular sistémica” [ 1–6].

aterosclerosis y DE. Anteriormente, los problemas psicológicos se consideraban la principal causa de los trastornos en la esfera sexual en los hombres, pero con el tiempo esta opinión ha cambiado. Entonces, en la gran mayoría de los pacientes, la DE es causada por enfermedades vasculares de origen aterosclerótico. En los últimos años, se ha discutido activamente la hipótesis de que la DE es un marcador temprano o precursor de ECV causada por aterosclerosis. Muchos estudios [7, 8] muestran de manera confiable la similitud de los factores de riesgo para la disfunción eréctil y las enfermedades cardiovasculares; estas enfermedades a menudo se desarrollan en paralelo.

Con la hiperlipidemia, la hipertensión, el metabolismo alterado de los carbohidratos y las purinas, el tabaquismo y la obesidad, se producen procesos que conducen a una mayor oxidación del colesterol LDL, una disminución de la síntesis de NO, la activación de los efectos vasoconstrictores adrenérgicos, la liberación de sustancias biológicamente activas: citoquinas proinflamatorias, factores de crecimiento y moléculas de adhesión, lo que conduce a inflamación en el endotelio vascular, disfunción endotelial, vasoconstricción, hipercoagulabilidad, hipofibrinólisis y, en última instancia, a la formación de placa aterosclerótica en la pared del vaso [9, 10]. Un metanálisis de estudios prospectivos mostró que los factores de riesgo de ECV juegan un papel importante en el desarrollo de la DE (Tabla 3).

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En el 90-100% de los casos, la DE precede al desarrollo del síndrome coronario agudo, la cardiopatía coronaria y la angina de esfuerzo. Además, el intervalo entre estos eventos es de 1 a 3 años. Esto puede explicarse por el hecho de que en la aterosclerosis, los cambios ocurren en todas las cuencas arteriales, pero en primer lugar, aparecen signos clínicos de flujo sanguíneo deficiente en aquellos órganos objetivo donde la sección transversal de las arterias es más pequeña. El diámetro de las arterias del pene es 2-3 veces más pequeño que el de las arterias coronarias y 3-4 veces más pequeño que el de las carótidas, lo que determina la posibilidad de que la DE preceda al desarrollo de eventos vasculares coronarios y cerebrales [8].

Deficiencia de andrógenos y disfunción eréctil. Uno de los factores más importantes que contribuyen a la formación de DE es la deficiencia de andrógenos. La principal hormona sexual masculina, la testosterona, es producida por las células de Leydig de los testículos y en parte por la corteza suprarrenal y, como todas las hormonas esteroides, se sintetiza a partir del colesterol. En los hombres con disfunción eréctil, se diagnostica una disminución de los niveles de testosterona en el 37 % de los casos [11, 12].

Se ha dedicado un gran número de estudios a la relación entre los niveles de testosterona y la EM. Además, la deficiencia de andrógenos en la EM puede ser tanto una enfermedad independiente asociada con los procesos naturales de envejecimiento como una consecuencia de los trastornos dentro de este síndrome, lo que conduce a defectos en la síntesis, el transporte o la acción de la testosterona en los órganos diana. Los andrógenos, incluida la testosterona y su metabolito dihidrotestosterona, tienen una variedad de funciones; el principal es la formación y mantenimiento de la función reproductiva y las características sexuales, pero también existen efectos metabólicos [11]. Estudios recientes demuestran de manera convincente que el grado de resistencia a la insulina, la tasa de utilización de glucosa, los parámetros de lípidos en sangre y la intensidad de la acumulación de tejido adiposo abdominal dependen del nivel de testosterona. Según investigadores rusos [12], entre los pacientes con EM, la disfunción eréctil se diagnostica en el 51,2 % de los hombres, mientras que el 46,4 % de los hombres con disfunción eréctil tienen los componentes principales de la EM. Los componentes principales de la EM se correlacionan con el nivel de testosterona total, es decir, a medida que la EM empeora, los niveles de testosterona disminuyen; al mismo tiempo, se ha establecido una relación inversa entre el riesgo de desarrollar EM y la cantidad de testosterona [1, 13–15].

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Por lo tanto, los trastornos metabólicos, el hipogonadismo, la disfunción eréctil, la ECV y la aterosclerosis tienen muchos puntos de contacto en los mecanismos de patogénesis, efectos interdependientes del curso y objetivos comunes de exposición tanto a nivel bioquímico como clínico. Y es lógico concluir que los medicamentos utilizados en el tratamiento de una de estas condiciones o enfermedades no siempre pueden tener solo un efecto positivo en el curso de los demás.

Efecto de la terapia con estatinas sobre la función eréctil (Tabla 4). La necesidad del uso de estatinas para el tratamiento, prevención primaria y secundaria de enfermedades asociadas a la aterosclerosis está fuera de toda duda.

Han surgido pocos datos en los últimos años sobre el uso de estatinas en hombres y la disfunción eréctil asociada. Además, los investigadores proporcionan resultados contradictorios. Por un lado, hay una dinámica positiva de la función eréctil en el contexto de tomar estatinas. Según Saltzman et al., el tratamiento con atorvastatina mejoró la función eréctil en 8 de 9 pacientes con hipercolesterolemia. Esto se combinó con una disminución en los niveles de colesterol total y colesterol LDL. Por otro lado, según Solomon et al., en hombres con alto riesgo cardiovascular, la terapia con estatinas hipolipemiantes condujo a un deterioro de la función eréctil, medida por IIEF. Se obtuvieron datos similares en varios otros estudios [16, 17]. Estos resultados pueden explicarse por la conjugación del principal mecanismo de acción de las estatinas, la presencia de efectos pleiotrópicos y metabólicos en ellas y los factores que forman la DE.

Las estatinas son antagonistas competitivos de la hidroximetilglutaril-CoA reductasa (HMG-CoA reductasa), la principal enzima en la reacción de síntesis de colesterol a partir de la acetilcoenzima A (CoA) y su conversión en ácido mevalónico. El principal efecto hipolipemiante de las estatinas es reducir el nivel de colesterol total al reducir su fracción más aterogénica, el colesterol LDL. Pero, como ya se señaló, las hormonas esteroides se sintetizan a partir del colesterol, en particular, afectando la función eréctil. Una disminución del sustrato de síntesis implica obviamente una disminución del producto. Así, en algunas pocas publicaciones, hay evidencia de una disminución en los niveles de testosterona asociada con la terapia con estatinas, lo que puede causar o exacerbar la DE.

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Las estatinas también pueden tener un impacto negativo en todo el complejo de enfermedades y condiciones discutidas debido a su impacto negativo en la resistencia a la insulina y el perfil glucémico. Sin embargo, hay una serie de propiedades de las estatinas que interfieren con los mecanismos que conducen a la disfunción eréctil. El principal es el principal efecto hipolipemiante. Al reducir el nivel de lípidos aterogénicos, las estatinas bloquean el eslabón principal en la aterogénesis y ralentizan la formación de placa aterosclerótica. Al bloquear la síntesis de ácido mevalónico, las estatinas mejoran la función endotelial, ayudando a normalizar la respuesta vasomotora al aumentar la producción de NO. También se demostró un efecto positivo de los fármacos de esta clase sobre la función de barrera del endotelio y la interrupción de los procesos de migración de macrófagos a la pared vascular, lo que a su vez inhibe la formación de placa aterosclerótica.

Las estatinas tienen un efecto indirecto sobre el estado del sistema de coagulación sanguínea, inhibiendo la agregación plaquetaria y aumentando la actividad fibrinolítica. Esto contribuye a la mejora de la circulación sanguínea, en particular en las arterias del pene, lo que contribuye a la normalización de la función eréctil. Al poseer la capacidad de unirse a los fosfolípidos que forman parte del colesterol LDL y, por lo tanto, reducir su capacidad de oxidación, las estatinas inhiben toda la cascada de daño endotelial.

Las propiedades antiinflamatorias de las estatinas se han demostrado en una serie de grandes ensayos aleatorios. Existe una gran base de evidencia sobre su capacidad para reducir los niveles de agentes proinflamatorios y aumentar el nivel de agentes antiinflamatorios, inhibiendo así la inflamación en la pared vascular, interrumpiendo el proceso de aterogénesis en las etapas iniciales o reduciendo su actividad.

Los mecanismos por los cuales las estatinas reducen la presión arterial no se comprenden completamente. Sin embargo, se puede suponer que la capacidad de las estatinas para estabilizar la disfunción del endotelio vascular puede conducir a una mejora en la dilatación dependiente del endotelio y a una disminución de la actividad de los neurotransmisores con efecto vasoconstrictor. La normalización de la presión arterial también mejora la función sexual.

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Por lo tanto, hay varios aspectos del efecto de la terapia con estatinas en la DE, son contradictorios y multidireccionales, y queda por evaluar la proporción de sus efectos positivos y negativos en el tratamiento de pacientes con alto riesgo de ECV, EM y DE, realización de nuevos estudios.

En la literatura no existen prácticamente datos sobre el estudio del efecto complejo de las estatinas sobre la función eréctil, y especialmente las dependientes de la dosis, por lo que estas cuestiones requieren mayor estudio. En el Centro Estatal de Investigación de Medicina Preventiva se está realizando un estudio de 6 meses sobre el efecto de varias dosis de atorvastatina en la función eréctil de hombres con alto y muy alto riesgo de ECV. En el contexto de tomar el medicamento del estudio cada 2 meses, se determina la función eréctil de acuerdo con la escala IIEF, el cuestionario de estado de andrógenos en hombres AMS y el cuestionario de calidad de vida, se detectan efectos secundarios y se evalúa la tolerabilidad del tratamiento, y un examen clínico del paciente se realiza. Al comienzo y al final de la observación, se realiza un análisis de sangre bioquímico extendido, se identifican los factores de riesgo y se determina el riesgo general de ECV utilizando la escala SCORE. La evidencia preliminar sugiere un efecto dependiente de la dosis de las estatinas sobre la función eréctil en hombres con alto riesgo cardiovascular. Los resultados finales estarán disponibles en el primer trimestre de 2012.

Hallazgos

La disfunción eréctil es uno de los primeros marcadores o precursores de ECV causada por aterosclerosis. En la mayoría de los casos, precede al desarrollo del síndrome coronario agudo, la cardiopatía coronaria y la angina de pecho. Los principales factores de riesgo de ECV, incluida la hipercolesterolemia, contribuyen al desarrollo de la disfunción eréctil.

Los datos sobre el efecto de las estatinas en la función eréctil son contradictorios: algunos autores señalan una dinámica positiva de la función eréctil mientras toman estatinas, según otros, en hombres con alto riesgo cardiovascular, la terapia hipolipemiante con estatinas condujo a un deterioro de la función eréctil (según ICEF). Evaluar la relación entre los efectos positivos y negativos de las estatinas en el tratamiento de pacientes con alto riesgo de ECV, EM y disfunción eréctil es tarea de nuevos estudios.

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